Sommige onderzoekers geloven dat de cascadehypothese van amyloïden het beste de oorzaak van de ziekte van Alzheimer verklaart.
Hoewel veel vragen nog steeds onbeantwoord zijn, stelt de cascadehypothese van amyloïde voor dat overmatige accumulatie van een peptide genaamd amyloid-beta de belangrijkste gebeurtenis is bij de ziekte van Alzheimer: deze accumulatie veroorzaakt een reeks van gebeurtenissen die resulteert in de dood van hersencellen en uiteindelijk , Ziekte van Alzheimer.
Hoe Amyloid-Beta May Alzheimer’s
Amyloïde-beta kan veroorzaken, wordt gevormd door een groot eiwit dat amyloïde precursor-eiwit (APP) wordt genoemd. Onderzoekers kennen de functie van APP nog niet precies, maar het kan de activiteit van hersencellen beïnvloeden. Speciale enzymen (secretase genoemd) knippen dit eiwit op specifieke plaatsen en een van de producten van deze "splitsing" is het amyloïde-beta-peptide. Deze amyloïde-bèta-peptiden klonteren samen in zogenaamde oligomeren en volgens de amyloïde cascade-hypothese zijn het deze oligomeren die toxisch zijn voor hersencellen, waardoor de zeer vroege cognitieve problemen bij de ziekte van Alzheimer ontstaan. Later vormen deze oligomeren de plaques die kenmerkend zijn voor de ziekte van Alzheimer, maar het zijn de oligomeren – in tegenstelling tot de plaques – die de werkelijke toxische agentia zijn.
Hoewel er verschillende bewijzen zijn die de cascadehypothese van amyloïden ondersteunen, zijn er ook een aantal uitdagingen.
Om te beginnen komt de amyloïde-bèta die zich ophoopt in plaques voor bij normale veroudering en bij de ziekte van Alzheimer. Voor een ander, afzettingen van een ander eiwit genaamd tau-vorm klitten die beter correleren met cognitieve problemen bij de ziekte van Alzheimer dan plaques. Ten slotte zijn er andere alternatieve theorieën, zoals de mitochondriale cascade-hypothese, die zijn voorgesteld als verklaringen voor de oorzaken van de ziekte van Alzheimer.
– Artikel uitgegeven door Esther Heerema, MSW
