Alle cellen hebben een geprogrammeerde levensduur waarmee ze worden gesynthetiseerd, vermenigvuldigd en uiteindelijk apoptose ondergaan (celdood) wanneer ze niet langer functioneel zijn.
Het helpt vaak om cellulaire replicatie te zien als een ouderwetse fotokopiemachine: hoe meer een cel zichzelf kopieert, des te waziger en uitgetekend het beeld wordt. Na verloop van tijd begint het genetische materiaal van de cel (DNA) te breken en de cel zelf wordt een bleke kopie van het origineel.
Als dit gebeurt, kan de geprogrammeerde celdood een nieuwe cel overnemen en de systemen draaiende houden.
Het aantal keren dat een cel kan delen, wordt begrensd door een fenomeen dat bekend staat als de Hayflick-limiet. Dit beschrijft de actie waarmee het proces van deling (bekend als mitose) het genetisch materiaal progressief degradeert, met name het deel van het DNA dat een telomeer wordt genoemd.
De Hayflick-limiet dicteert dat de gemiddelde cel zich 50 tot 70 keer vóór apoptose zal delen.
Telomeren begrijpen
Chromosomen zijn draadachtige structuren die zich in de kern van een cel bevinden. Elk chromosoom is gemaakt van eiwit en een enkele molecule van DNA.
Aan elk uiteinde van een chromosoom bevindt zich een telomère die mensen vaak vergelijken met de plastic uiteinden aan het uiteinde van een schoenveter. Telomeren zijn belangrijk omdat ze voorkomen dat chromosomen uiteenrafelen, aan elkaar blijven plakken of in een ring versmelten.
Telkens wanneer een cel zich splitst, wordt het dubbelstrengige DNA gescheiden om de genetische informatie te kunnen kopiëren.
Wanneer dit gebeurt, wordt de DNA-codering gedupliceerd, maar niet de telomere. Wanneer de kopie is voltooid en de mitose begint, is de plaats waar de cel is afgeknipt, te vinden op de telomere.
Als zodanig wordt bij elke celgeneratie de telomere korter en korter totdat hij niet langer de integriteit van het chromosoom kan behouden.
Het is dan dat apoptose optreedt.
De relatie tussen telomeren en veroudering Cancer Wetenschappers kunnen de lengte van een telomeer gebruiken om de ouderdom van een cel te bepalen en hoeveel replicaties er nog over zijn. Naarmate cellulaire deling vertraagt, ondergaat het een progressieve verslechtering die bekend staat als senescentie, wat we gewoonlijk veroudering noemen. Cellulaire veroudering verklaart waarom onze organen en weefsels beginnen te veranderen naarmate we ouder worden. Uiteindelijk zijn al onze cellen ‘sterfelijk’ en onderhevig aan veroudering.
Dat is alles, maar één. Kankercellen zijn het enige celtype dat echt als ‘onsterfelijk’ kan worden beschouwd. In tegenstelling tot normale cellen ondergaan kankercellen geen geprogrammeerde celdood, maar kunnen ze zich eindeloos blijven vermenigvuldigen.
Dit, op zichzelf, verstoort de balans van cellulaire replicatie in het lichaam. Als één type cel ongecontroleerd mag repliceren, kan het alle andere cellen vervangen en belangrijke biologische functies ondermijnen. Dit is wat er gebeurt met kanker en waarom deze ‘onsterfelijke’ cellen ziekte en dood kunnen veroorzaken.
Er wordt aangenomen dat kanker optreedt omdat een genetische mutatie de productie van een enzym kan veroorzaken, ook wel telomerase genoemd, wat voorkomt dat telomeren verkorten.
Hoewel elke cel in het lichaam de genetische codering heeft om telomerase te produceren, hebben alleen bepaalde cellen het echt nodig.
Spermacellen moeten bijvoorbeeld telomeerverkorting uitschakelen om meer dan 50 kopieën van zichzelf te maken; anders zou zwangerschap nooit kunnen voorkomen.
Als een genetische storing onopzettelijk de productie van telomerase aanzet, kan dit ervoor zorgen dat abnormale cellen zich vermenigvuldigen en tumoren vormen. Er wordt aangenomen dat naarmate de levensverwachting blijft groeien, de kansen hiervan niet alleen groter zullen worden maar uiteindelijk onvermijdelijk worden.
