Begin 2018 greep de bezorgdheid over ‘zombieherten’ die ziekte naar mensen verspreidde, de aandacht van het publiek. Hoewel mogelijk, is de kans om geïnfecteerd te worden met chronische wasting disease (CWD) – vergelijkbaar met gekkekoeienziekte – na het eten van wildbraad erg laag. Tot op heden hebben veel hertenpopulaties een lage prevalentie van CWD. Bovendien is er nooit een geverifieerd geval van chronische verspillende ziekte overgedragen van herten of elanden naar mensen.
Bij herten en elanden resulteert CWD in een langzame, pijnlijke dood die uiteindelijk het dier berooft van zijn vermogen om te eten en te drinken. Bij mensen vernietigt CWD langzaam de hersenen. Het is een neurologische ziekte die wordt verspreid door rendieren, elanden, herten en elanden. Meer in het algemeen kan CWD worden geclassificeerd als een "langzame" infectieziekte. Langzame infectieziekten zijn te wijten aan virussen en prionen; CWD wordt veroorzaakt door prionen.
Chronische ziekte bij verkoudheid wordt het best begrepen in de context van prionziekte. Laten we beginnen met een meer algemene kijk op prionziekte.
Wat is de ziekte van Prion?
Recente onderzoeken hebben vier punten over prionen verlicht.
Ten eerste zijn prionen de enige bekende overdraagbare pathogenen die geen nucleïnezuur hebben. Andere infectieuze agentia zoals bacteriën en virussen bevatten DNA en RNA die hun reproductie leiden. Verschillende soorten prionen resulteren in verschillende soorten ziekten.
Ten tweede resulteren prionen in infectieuze, genetische en sporadische aandoeningen.
Geen enkele andere ziekte als gevolg van een enkele oorzaak manifesteert zich in zo’n breed scala aan klinische presentaties.
Ten derde zijn prionen verkeerd gevouwen eiwitten die zich zelf voortplanten in de hersenen. Typisch wordt gedacht dat het prioneiwit een rol speelt bij zenuwsignalering. Dit normale eiwit, PrPC (prioneiwit-cellulair) genaamd, heeft een alfa-spiraalvormige formatie.
Bij prionziekte schakelt deze alfa-schroeflijnvormige formatie over naar een pathologisch beta-geplooid vel met de naam PrPSC (prion-eiwit scrapie). Deze PrPSC hopen zich op in filamenten die de werking van zenuwcellen verstoren en celdood veroorzaken.
Prionen propageren wanneer bèta-geplooide vellen (PrPSC) alfa-helix vormen (PrPC) rekruteren om bèta-geplooide vellen te worden. Een specifiek cellulair RNA bemiddelt deze verandering. Van belang zijn PrPSC en PrPC hebben dezelfde aminozuursamenstelling maar verschillende conformaties of vormen. Op analoge wijze kan het verschil in deze twee conformaties worden beschouwd als plooien of plooien in de stof.
Prion-gemedieerde ziekte bij mensen
Bij mensen veroorzaken prionen een "langzame" infectieziekte. Deze ziekten hebben een lange incubatietijd en het duurt lang voordat ze zich manifesteren. Hun begin is geleidelijk en hun loop is vooruitstrevend. Helaas is de dood onvermijdelijk.
Prion-gemedieerde ziekten bij de mens worden overdraagbare spongiforme encefalopathieën (TSE’s) genoemd. Deze ziekten zijn "spongiform" omdat ze ervoor zorgen dat de hersenen een sponsachtig uiterlijk aannemen, bezaaid met gaten in het hersenweefsel.
Vijf soorten TSE komen voor bij mensen, waaronder de volgende:
- Kuru
- Creutzfeldt-Jakob-ziekte (CJD)
- Variante Creutzfeldt-Jakob-ziekte (vCJD)
- Gerstmann-Sträussler-Scheinker (GSS) -syndroom
- Fatale familiale slapeloosheid
De klinische presentatie van CJD omvat dementie, verlies van lichaamsbewegingen, schokken, visueel verlies en verlamming van de ene kant van het lichaam. Hoewel vergelijkbaar met kuru, die de Fore-stammen in Nieuw-Guinea na inname van menselijke hersenen beïnvloedt, resulteert kuru niet in dementie. Bovendien wordt CJD wereldwijd gevonden en niet gerelateerd aan voedingsgewoonten, beroep of blootstelling van dieren. Vegetariërs kunnen zelfs CJD ontwikkelen. Over het algemeen CJD treft een persoon in een miljoen en komt voor in landen waar dieren prionziekte hebben evenals in landen waar dieren geen prionziekte hebben.
Chronisch verspillende ziekte is een type vCJD. Een meer algemene vorm van vCJD is boviene spongiforme encefalopathie of gekkekoeienziekte. De reden waarom CWD en gekkekoeienziekte "variant" CJD worden genoemd, is dat de ziekte voorkomt bij patiënten die veel jonger zijn dan degenen die typisch aanwezig zijn met CJD. Bovendien zijn er bepaalde pathologische en klinische bevindingen die verschillen in vCJD.
In 1996 kwam de gekkekoeienziekte in de schijnwerpers nadat een groot aantal gevallen in Groot-Brittannië was vastgesteld. Mensen die ziek werden, hadden waarschijnlijk rundvlees gegeten dat gemengd was met koeienbreinen. Bovendien ontwikkelden alleen mensen met een bepaald type prionprion-eiwitten die homozygoot waren voor methionine, de ziekte. Blijkbaar kunnen prioneiwitten die homozygoot zijn voor methionine gemakkelijker worden gevouwen in de bèta-geplooide velvorm (PrPSC).
Chronische verspillende ziekte
Tot op heden zijn er geen gevallen bekend van overdracht van CWD op mensen. Er is echter een aantal indirecte aanwijzingen. In 2002 werd neurodegeneratieve ziekte vastgesteld bij drie mannen die in de jaren negentig hertenvlees aten. Een van deze mannen is bevestigd dat hij CJD heeft. (Denk eraan dat CJD "langzaam" is en tijd kost om zich te manifesteren.)
Volgens de CDC is CWD vanaf januari 2018 in vrij uitlopende herten, elanden en elanden gemeld in ten minste 22 staten en twee Canadese provincies. In de Verenigde Staten is CWD geïdentificeerd in het Midwesten, in het zuidwesten en in sommige delen van de oostkust. Het is ook mogelijk dat CWD aanwezig is in gebieden in de Verenigde Staten waar robuuste bewakingssystemen ontbreken. Hoewel het voornamelijk in de Verenigde Staten en Canada wordt aangetroffen, is CWD ook gevonden in Noorwegen en Zuid-Korea.
Interessant is dat CWD voor het eerst werd geïdentificeerd in hert in gevangenschap in de late jaren zestig. Tegen 1981 werd het geïdentificeerd in wilde herten. Hoewel de prevalentie van CWD in wilde hertenpopulaties meestal laag is, kan in sommige populaties de prevalentie van ziekten hoger zijn dan 10 procent, met een tot 25 procent infectiegraad die in de literatuur wordt vermeld. Van belang is dat de prevalentie van CWD in gevangen hertenpopulaties veel hoger kan zijn. Specifiek, bijna 80 procent van het hert in een kudde herten in gevangenschap had CWD.
Dierproeven suggereren dat CWD kan worden overgedragen op niet-menselijke primaten, zoals apen, die hertenvlees consumeren dat besmet is met hersenen of lichaamsvloeistoffen.
Bij herten en elanden kan het tot een jaar duren voordat de symptomen van CJD zich manifesteren. Deze symptomen omvatten gewichtsverlies, lusteloosheid en struikelen. Er zijn geen behandelingen of vaccins voor CWD. Bovendien kunnen sommige dieren sterven aan CWD zonder ooit symptomen te ontwikkelen.
In 1997 adviseerde de WHO dat alle agentia die prionziekte veroorzaken, waaronder herten met CWD, uit de voedselketen worden gehouden uit angst voor overdracht.
Preventie
Als CWD naar de mens zou worden verspreid, is het niet mogelijk om herten of elk vlees te eten om deze overdracht te voorkomen. De praktijk van het eten van wild is wijdverspreid in de Verenigde Staten. In een onderzoek van 2006-2007 uitgevoerd door de CDC meldde 20 procent van de respondenten dat ze op herten of elanden jagen, en tweederde meldde dat ze wild of elandvlees aten.
Met de consumptie van herten en elanden wijdverspreid en geen tastbaar bewijs van overdracht maar gedocumenteerd, is het onwaarschijnlijk dat veel hertenvlees en elk vleesliefhebbers hun consumptie zullen stoppen. Daarom wordt aanbevolen dat jagers voorzorgsmaatregelen nemen bij het jagen.
Bepaalde staatsambulanten houden toezicht op de prevalentie van CWD in wilde populaties van herten en elanden met behulp van tests. Het is belangrijk om te controleren op staatswebsites en staatsbewoners van dierenwelzijn voor begeleiding en om te voorkomen dat er jagers worden opgezocht waarin CWD is geïdentificeerd.
Het is belangrijk dat niet alle staten CWD volgen in wilde herten en elanden. Bovendien betekent een negatieve test voor CWD niet noodzakelijk dat een individueel hert of eland ziektevrij is. Desondanks is de kans groot dat een hert of elk met een negatieve test geen CWD heeft.
Hier is wat advies voor jagers over CWD:
- Behandel, schiet of eet geen herten of elanden die er ziekelijk uitzien of zich op een vreemde manier gedragen
- Vermijd het doden van de weg
- Draag een hert, draag latex of rubberen handschoenen, minimaliseer uw behandeling van hersenen of andere organen, en gebruik geen huishoudbestek of keukengerei
- Overweeg om de herten of elk die u van plan bent te eten te laten testen op CWD
- Als u een commercieel verwerkt spel hebt, vraag dan of uw vlees bereid is gescheiden van andere herten en elanden
- Eet nooit een hert of elk die positief test op CWD
- Neem contact op met nationale natuurbeschermers om te leren of het testen van herten of elanden voor CWD wordt aanbevolen of vereist.
Met betrekking tot commercieel wild en elandvlees, voert de Inspectie voor diergezondheid en plantengezondheid van het Amerikaanse ministerie van landbouw een nationaal certificeringsprogramma voor CWD-kuddes uit. Dit programma is vrijwillig en eigenaars van een bedrijf gaan ermee akkoord om hun kuddes aan een test te onderwerpen. Niet alle eigenaars van commerciële kuddes nemen deel aan het programma. Het is waarschijnlijk een goed idee om alleen herten of elk vlees te consumeren van commerciële leveranciers die deelnemen aan het programma.
Prionen in bepaalde bodemtypes
In 2014 ontdekten Kuznetsova en collega’s dat bepaalde grondsoorten in zuidoost-Alberta en zuidelijk Saskatchewan (delen van Canada) prionen kunnen bevatten die verantwoordelijk zijn voor CWD.
Volgens de onderzoekers:
Over het algemeen kunnen kleigronden gronden prions binden en hun infectiviteit verbeteren vergelijkbaar met zuiver kleimineraal montmorilloniet. Organische componenten van bodems zijn ook divers en niet goed gekarakteriseerd, maar kunnen de prion-bodeminteractie beïnvloeden. Andere belangrijke factoren zijn onder meer de pH van de bodem, de samenstelling van de bodemoplossing en de hoeveelheid metalen (metaaloxiden) …. De belangrijkste bodems in de CWD-endemische regio van Alberta en Saskatchewan zijn Chernozems, aanwezig in 60% van de totale oppervlakte; ze zijn over het algemeen vergelijkbaar qua textuur, kleimineralogie en gehalte aan organische stof in de bodem, en kunnen worden gekarakteriseerd als leemachtige klei, montmorilloniet (smectiet), met 6-10% organische koolstof.
Dieren eten bodem om aan hun minerale behoeften te voldoen. Deze grond wordt opnieuw in de bodem gebracht in de vorm van uitwerpselen of karkassen. Prionen kunnen dus in de grond worden gefietst. Het lijkt erop dat prionen zich heel goed aan klei hechten.
Een woord van zeer wel.
Tot op heden zijn er geen bewezen overdrachten van chronische ziektes van herten of elanden naar mensen; desondanks maken deskundigen zich zorgen over het risico. Chronische verspillende ziekte is vergelijkbaar met de gekkekoeienziekte, waarvan is aangetoond dat deze zich van koeien naar mensen verspreidt.
Als u wild of elandvlees consumeert, is het een goed idee om bepaalde voorzorgsmaatregelen te nemen en te controleren op advies van nationale natuurbeschermers. Bij wild, eet nooit vlees van een hert of eland dat ziekelijk lijkt. Verder is het een goed idee om wild herten- of elandvlees te laten testen op CWD.
Wanneer u commerciële herten of elk vlees koopt, moet u ervoor zorgen dat dit vlees is gecertificeerd als zijnde vrij van CWD.
