Twee bloedtesten zijn gepromoot als voorspellers van hartziekten. Beide bloedtesten –C-reactief proteïne (CRP) en fibrinogeen– zijn nu gecorreleerd met een significant verhoogd risico op toekomstige hartaanvallen. Het probleem is dat, in tegenstelling tot andere risicofactoren (zoals obesitas, roken en cholesterol), het helemaal niet duidelijk is wat moet worden gedaan aan hoge CRP- en fibrinogeenniveaus.
CRP en Fibrinogen
CRP is een eiwit dat vrijkomt in de bloedsomloop op het moment dat er actieve ontsteking in het lichaam is. (Ontsteking treedt op als reactie op infectie, verwonding of verschillende aandoeningen zoals artritis.) Er zijn aanwijzingen dat atherosclerose (coronaire hartziekte) een ontstekingsproces is. Sommigen denken zelfs dat coronaire hartziekte kan worden bevorderd door een infectie. Het feit dat verhoogde CRP-niveaus geassocieerd zijn met een verhoogd risico op een hartaanval neigt de voorgestelde relatie tussen ontsteking en atherosclerose te ondersteunen.
Fibrinogeen is een bloedstollingsfactor. Van de meeste acute hartinfarcten (hartaanvallen) is nu bekend dat ze het gevolg zijn van acute trombose of de plotselinge vorming van een bloedstolsel op de plaats van een atherosclerotische plaque. Het is daarom logisch dat verhoogde fibrinogeenniveaus (dat wil zeggen, een eiwit dat bloedstolling bevordert) worden geassocieerd met een verhoogd risico op een hartaanval.
Kunnen hoge CRP- en fibrinogeenniveaus worden behandeld?
Het korte antwoord is, nee.
Wat betreft CRP-niveaus, wordt niet verondersteld dat het CRP-niveau het probleem is, maar de veronderstelde ontsteking in de kransslagaders die wordt weerspiegeld door het hoge CRP-niveau. Dus de echte vraag is of de ontsteking (en niet de CRP) kan worden behandeld.
Er zijn aanwijzingen dat een infectie met een organisme genaamd Chlamydia pneumoniae een factor kan zijn in de ontwikkeling van coronaire hartziekte. Als dat zo is, dan kunnen antibiotica effectief zijn in het elimineren van de infectie en het verminderen van het risico op hartaanvallen (en, overigens, in het verminderen van CRP-niveaus). Als antibiotica effectief zouden zijn, kan het meten van CRP-waarden een nuttig screeningsinstrument blijken te zijn om patiënten te selecteren die baat kunnen hebben bij antibiotische therapie.
Verder kunnen statine-geneesmiddelen – geneesmiddelen die worden gebruikt om hoog cholesterol te behandelen – ook het effect hebben van het verminderen van ontstekingen in de kransslagaders. CRP-niveaus kunnen hier ook een nuttige screening-tool blijken te zijn. Fibrinogeen
, in tegenstelling tot CRP (waarvan wordt aangenomen dat het slechts een marker is voor ontsteking), wordt verondersteld een directe rol te spelen bij trombose in de kransslagader. Idealiter, daarom, wanneer de fibrinogeenniveaus hoog zijn, zou het verlagen van die niveaus het doel van therapie moeten zijn. Helaas zijn er geen bekende therapieën die de fibrinogeenniveaus verlagen.Waarom het testen van niveaus belangrijk is
Wat moeten artsen en patiënten doen wanneer de CRP- of fibrinogeenspiegels verhoogd zijn?
Op een andere manier gevraagd, of er geen specifieke behandelingen zijn die kunnen worden gebruikt als reactie op verhoogde CRP- of fibrinogeenniveaus, waarom zouden ze ooit worden gemeten?
Op dit moment is het enige goede antwoord op deze vraag: weten dat de CRP- en fibrinogeenniveaus kunnen helpen om het risico op coronaire hartziekte nauwkeuriger te beschrijven, zodat de arts en de patiënt kunnen beslissen hoe agressief ze zijn in het aanvallen van risicofactoren
kan worden gewijzigd. Zowel de patiënt als de arts kunnen bijvoorbeeld terughoudend zijn om met statinegeneesmiddelen te beginnen wanneer de cholesterolniveaus alleen op de grens verhoogd zijn. In dit geval kunnen verhoogde CRP- of fibrinogeenniveaus de weegschaal doen kantelen ten gunste van een beginnende therapie, terwijl normale CRP- of fibrinogeenniveaus de weegschaal kunnen kantelen ten gunste van het onthouden van therapie.
Het meten van een of beide van deze nieuwe risicofactoren kan daarom rechtstreeks in therapeutische beslissingen spelen.
Het is denkbaar dat, wetende dat het CRP- of fibrinogeenniveau verhoogd is, het stro kan zijn dat uiteindelijk de rug van de kameel breekt – de factor die uiteindelijk de roker dwingt te stoppen, de zittend zittende persoon te oefenen of de zwaarlijvigen om hun levensstijl radicaal te veranderen.
Maar het is ook mogelijk dat het meten van risicofactoren die niet zelf kunnen worden veranderd, alleen onbeantwoorde angst kan oproepen. In een niet-roker met normaal gewicht, normale cholesterol en een actieve levensstijl, bijvoorbeeld, is het moeilijk om te zien welk voordeel kan worden behaald door te weten dat de CRP verhoogd is. Inderdaad, het kan angst veroorzaken die niet gemakkelijk kan worden weggenomen. Het zou niet verkeerd zijn om de metingen uit te voeren, maar (analoog aan het meten van genetische markers) moet de patiënt vóór het uitvoeren van de test bewust worden gemaakt dat er geen specifieke behandeling beschikbaar is. En (zoals genetische markers) met een dergelijke risicofactor voor het medisch dossier, is mogelijk van invloed op de verzekerbaarheid in de toekomst.
Er wordt veel onderzoek gedaan naar manieren om ontstekingen aan de kransslagaders te behandelen. Als antibiotica, statines of een andere therapie uiteindelijk van nut zouden blijken te zijn, zou het veel zin hebben om CRP- en fibrinogeenniveaus te meten, zelfs bij patiënten zonder andere risicofactoren. Het meten van CRP- en fibrinogeenniveaus kan in veel omstandigheden nuttig zijn en zal waarschijnlijk in de toekomst veel nuttiger zijn. Maar voordat deze tests worden besteld, moeten de arts en de patiënt van tevoren kunnen zeggen hoe de resultaten nuttig kunnen zijn. Vooral bij patiënten zonder andere risicofactoren, kan het doen van deze tests meer kwaad dan goed doen, en patiënten moeten dit begrijpen voordat de metingen worden gedaan. Tot slot, de American Heart Association beveelt momenteel niet aan om routinematig CRP of fibrinogeen te testen onder leden van de algemene bevolking.
